Arteriosklerose

 

 

 

Unter dem Begriff Arteriosklerose versteht man eine Schädigung der arteriellen Gefäße, die zu einer Verengung der Arterien und in Folge zu einer Mangeldurchblutung verschiedener Gewebe führen kann.

Folgekrankheiten sind der Herzinfarkt, der Schlaganfall und Durch­blutungsstörungen z.B. in den Beinen.

Die Arteriosklerose wird im Volksmund vielfach als “Arterienverkalkung“ bezeichnet. Eine Verkalkung, also eine Ablagerung von Calciumsalzen ist jedoch nicht die Ursache der Gefäßschädigung.

Risikofaktoren:

 

In zahlreichen Studien wurden Risikofaktoren ermittelt, die bei der Entstehung von arteriosklerotischen Prozessen eine große Rolle spielen. Je mehr Risikofaktoren bei einer Person zusammenkommen, umso größer ist die Wahrscheinlichkeit von arteriosklerotischen Gefäß­veränderungen mit dem Auftreten der genannten Folgekrankheiten. Zu den Risikofaktoren gehören:

 

Trotz der Vielzahl von heute bekannten Risikofaktoren, kann man davon ausgehen, dass noch nicht alle Risikofaktoren entdeckt sind. So wird neben den genannten auch eine Unterversorgung mit L-Arginin (siehe auch Entstehung der Arteriosklerose) als Risikofaktor angesehen. Zahlreiche Studien belegen einen deutlichen Zusammenhang zwischen einem erhöhten Homocysteinspiegel und einem Mangel an der Aminosäure L-Arginin, wobei beide Risikofaktoren sich gegenseitig in ihren negativen Wirkungen verstärken können.

Entstehung der Arteriosklerose:

Vor allem zwei Entstehungstheorien der Arteriosklerose stehen im Mittelpunkt der wissenschaftlichen Diskussionen:

Response-to-injury-Hypothese
Ausgangspunkt ist die Verletzung der obersten Arterienwandschicht (Intima), bestehend aus Endothelzellen und dem darunter liegenden Bindegewebe. Als Ursachen für die Verletzungen der Endothelzellschicht kommen in Frage: mechanische Verletzungen, biochemische Schädi­gungen durch Bakteriengifte, Viren oder Antigen-Antikörper-Reaktionen sowie Schädigungen auf molekularer Ebene (Oxidationsprzesse).

 

Als Folge dieser Verletzungen kommt es zu den für Arteriosklerose typischen Gefäßveränderungen:

 

  1. die durch Wachstumsfaktoren bzw. Zytokine ausgelöste Wucherung (Proliferation) und Wanderung (Migration) von glatten Muskelzellen aus der mehrschichtigen Media in die Intima, und

  2. die durch Fetteinlagerung verursachte Bildung von Schaumzellen in Intima und Media. Diese beiden Erscheinungen führen über einen längeren Zeitraum zur Bildung herdförmiger Gewebeveränderungen ‑ Plaques ‑, die für das mikroskopische Bild der Arteriosklerose charakteristisch sind.

 

Der Lipidkern der Plaques besteht zu einem großen Teil aus oxidierten LDL-Partikeln, die von den Schaumzellen, aufgenommen wurden. An aufgebrochenen arteriosklerotischen Plaques (instabilen Plaques) finden dann Blutgerinnungsreaktionen statt, die den Gefäßdurchmesser der Arterien weiter verringern. Durch diesen Gewebeumbau wird die so geschädigte Arterie auch außerordentlich brüchig. Das Endstadium dieses Prozesses wird umgangssprachlich als “Arterienverkalkung“ bezeichnet. Die Bildung der arteriosklerotischen Plaques bis zur ver­mehrten Bildung der Schaumzellen ist reversibel (umkehrbar), weiter­gehende Schädigungen dagegen nicht.

Lipoprotein-induced-atherosclerosis-Hypothese
Die Verletzung von Endothelzellen wird bei dieser Hypothese nur als ein Faktor in einem komplexen Geschehen betrachtet. Die Oxidation des so genannten “bösen Cholesterins“ ‑ des LDL-Cholesterin ‑ wird als erster Schritt bei der Entstehung der Arteriosklerose angesehen. In der Beschreibung des weiteren Verlaufs sind beide Hypothesen identisch.

Arteriosklerose als Entzündung
Ergänzt werden die beiden Entstehungstheorien der Arteriosklerose durch die Erkenntnis, dass auch Entzündungen im Körper wie z.B. des Zahnfleisches eine wichtige Rolle spielen können. Diese können dazu führen, dass eine Plaque plötzlich aufreißt, sich Blutgerinnsel bilden und die Arterien blockieren. Die Messung von Entzündungsmarkern (C-reaktives-Protein = CrP) kann daher hilfreich sein, um Risikopatienten zu identifizieren. Im Entstehungsprozess der Arteriosklerose spielt auch das Stickstoffmonoxid (NO) eine bedeutende Rolle.

Stickstoffmonoxidmangel (NO), ADMA, L-Arginin und Arteriosklerose
Eine ausreichende Bildung von NO im Endothel ist bei dem arterio­sklerotischen Geschehen nicht mehr gewährleistet. Es hat zahlreiche positive Wirkungen im Organismus. Es erweitert die Gefäße (Vasodilatation) und fördert die arterielle Durchblutung, es verbessert die Endothelfunktion, spielt eine Rolle bei der Erektion und bei Immun- und Nervenfunktionen. Daher werden therapeutisch so genannte Nitro­präparate als Medikamente verabreicht, die zu einer Freisetzung von NO führen.

L-Arginin ist eine körpereigene Aminosäure und quasi ein natürlicher Bildner von NO. Studien haben ergeben, dass die Freisetzung von NO aus L-Arginin durch eine Substanz namens ADMA (asymetrisches Dimethylarginin) gehemmt wird. ADMA wird heute als wichtiger Arteriosklerosemarker betrachtet. Zudem wird der Abbau von ADMA durch einen erhöhten Homocysteinspiegel vermindert. Es ist daher sinnvoll sowohl L-Arginin als auch die Vitamine B6, B12 und Folsäure, die zu einer Senkung des Homocysteinspiegels führen zuzuführen.

Homocysteinspiegel und Arteriosklerose
Homocystein ist ein Zwischenprodukt im Stoffwechsel der Aminosäure Methionin. Infolge eines Mangels an den Vitaminen B6, B12, und Folsäure kommt es zu einer Erhöhung des Homocysteinspiegels im Blut. Bereits ab 12µMol/L steigt das Risiko, eine Gefäßerkrankung zu entwickeln. Eine Erhöhung des Homocysteinspiegels um nur 5µmol/L erhöht das Arterioskleroserisiko bei Männern um 60 % und bei Frauen um 80 %. Homocystein fördert die Blutgerinnung, begünstigt oxidativen Stress, erhöhte den Blutdruck und beeinträchtigt die Verfügbarkeit des positiv wirkenden NO (siehe oben).

Vorbeugung und Behandung der Arteriosklerose:

 

Die vorbeugenden und therapeutischen Maßnahmen setzen an den Risikofaktoren für die Arteriosklerose, also an der gesamten Lebensführung des Menschen an. Dazu gehören:

Therapeutisch werden verschiedene Gruppen von Medikamenten verordnet, wie z.B. Blutdrucksenker, Medikamente, die die Blutfließ­eigenschaften beeinflussen (ASS, Marcumar), Beta-Blocker, Arzneimittel mit Wirkungen auf den Fettstoffwechsel sowie Nitropräparate zur Gefäß­relaxation (Entspannung/Erweiterung der Gefäße).

In fortgeschrittenen Fällen sind Operationen notwendig (Bypass, Balodilatationen, Stents u.a.)

Diätetische Ansätze:

In den Ländern des Mittelmeerraumes versterben deutlich weniger Menschen an den Folgeerkrankungen der Arteriosklerose. Dies wird zu einem großen Teil auf die besonderen Inhaltsstoffe der mediterranen Ernährung zurückgeführt.
Die traditionelle mediterrane Küche ist gekennzeichnet durch einen reichlichen Verzehr von Gemüse, Obst und Käse. Olivenöl ist das hauptsächlich zur Zubereitung von Speisen verwendete Fett. Weitere wichtige Bestandteile der Kost sind Fisch, Geflügel, sowie Rotwein, in kleiner Menge zu den Mahlzeiten getrunken. Eier und “rotes Fleisch“ dagegen stehen nur selten auf dem Speiseplan. Die mediterrane Kost ist reich an einfach und mehrfach ungesättigten Fettsäuren, die den Cholesterinspiegel positiv beeinflussen. Der hohe Gehalt an Ballaststoffen, Vitaminen, Mineralstoffen und sekundären Pflanzenstoffen bringt ein zusätzliches Plus für die Gesundheit.

Unter dem "French Paradoxon" bekannt ist das Phänomen einer niedrigen Sterblichkeit an Herz-Kreislauf-Krankheiten trotz einer relativ fettreichen Kost, hohem Alkohol- und Zigarettenkonsum bei den Franzosen. Als Schutzfaktor diskutiert wird der regelmäßige Genuss von Rotwein mit seinen antioxidativ wirkenden phenolischen Stoffen.

In Studien wurde zudem ermittelt, dass eine hohe Zufuhr von Fetten mit Omega-3-Fettsäuren (“Eskimo-Diät“) positive Wirkungen auf die Blutfließeigenschaften und die Blutfettwerte insbesondere die Triglyceride hat.

Nahrungsergänzung und Naturheilmittel:

Sinnvoll ist außerdem die gezielte Zufuhr bestimmter Nährstoffe und Naturheilmittel, die in vielfältiger Weise präventiv wirken bzw. das Fortschreiten der Arteriosklerose verhindern können. Dabei stehen die folgenden Wirkprinzipien im Vordergrund:

Beeinflussung von Blutfett- und Cholesterinspiegel (Senkung von Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin und Triglyceriden; Erhöhung des HDL-Cholesterins). Geeignete Mittel sind:

 

 

Verbesserung der Blutfließeigenschaften im Sinne einer “Blutverflüssigung“ durch Hemmung der Thrombozytenaggregation (Blutplättchenverklumpung) oder teilweise Hemmung der Blutgerinnung. Geeignete Mittel sind:

 

 

Gefäßwandschutz durch “Radikalfänger“ und Antioxidantien sowie die Gefäßelastizität erhaltende Stoffe. Geeignete Mittel sind:

 

Buchweizenkraut

Senkung des Homocysteinspiegels
Geeignete Mittel sind: Kombinationen aus den Vitaminen B6, B12, Folsäure und Lecithin.

 

Zufuhr von L-Arginin
Die durchschnittliche L-Arginin Aufnahme beträgt bei gemischter Kost etwa 4 bis 5 Gramm, was zur Vorbeugung bzw. der Therapie der Arteriosklerose nicht ausreicht. Die gezielte diätetische Gabe von L-Arginin wirkt Gefäß erweiternd und der Entstehung der Arteriosklerose entgegen.

Stressabschirmung durch Mittel, die die Stresstoleranz erhöhen, beruhigend wirken oder Nährstoffe, deren Bedarf bei Stressbelastungen erhöht ist. Geeignete Mittel sind:

Literatur:

Antioxidanzien, Artischocke, Bärlauch, Baldrian, Ballaststoffe, Cholesterin, Diabetes, Flohsamen, Folsäure, Ginkgo, Ginseng, Homocystein, Hopfen, Johanniskraut, Knoblauch, Magnesium, Omega-3/6-Fettsäuren, Sekundäre Pflanzenstoffe, Selen, Stress, Übergewicht, Vitamin B6, Vitamin B12, Vitamin C, Vitamin E