Fettstoffwechselstörungen

 

 

Fettstoffwechselstörungen (Dyslipoproteinämien) sind definiert durch dauerhaft außerhalb der physiologischen Norm liegende Konzentrationen einer oder mehrerer so genannter Lipoproteine (= Fett-Eiweiß-Komplexe) im Blutplasma. Sie zählen zu den Hauptrisikofaktoren für die Arteriosklerose, den Herzinfarkt und den Schlaganfall.
Unterschieden werden primäre und sekundäre Fettstoffwechselstörungen. Die sekundären FSW werden durch verschiedene Krankheiten (z.B. Diabetes mellitus, Nieren-, Leber- oder Schilddrüsenerkrankungen) verursacht.

Funktionen und Einteilung der Lipoproteine:

Da Fette wasserunlöslich sind, werden sie zum Transport im Blut in Form von Lipoproteinen gebunden.
Die Aufgabe der Lipoproteine ist der Transport der verschiedenen Fette (Triglyceride) und fettähnlichen Stoffe (Cholesterol, Cholesterolester, Phospholipide) im Blut. Die Bezeichnung der meisten Lipoproteine basiert auf ihrer Dichte (Quotient aus Masse und Volumen). Sie beschreibt, ob der Körper für seine Größe leicht wie ein Strohballen oder schwer wie ein Stein ist. Zur Konzentrationsbestimmung der Lipoproteine wird das Blut zentrifugiert. Die Lipoproteine mit sehr niedriger Dichte (VLDL) setzen sich danach oben ab, diejenigen mit hoher Dichte (HDL) ganz unten. Dazwischen liegen die Lipoproteine mit niedriger Dichte (LDL oder low density lipoproteins) und die mit intermediärer Dichte (IDL oder intermediate density lipoproteins).

Andere Lipoproteine sind die Chylomikronen und das Lipoprotein (a), das zu den LDL-Lipoproteinen gezählt wird. Folgende Hauptlipoproteinklassen werden unterschieden:

Chylomikronen:
sind Lipoproteinpartikel, die vom Dünndarm in die Blutbahn sezerniert werden. Die Chylomikronen transportieren die im Darm aufgenommenen

Nahrungsfette zur Leber und haben in etwa folgende Zusammensetzung:

Chylomikronen gelangen über Lymphgefäße und den Milchbrustgang (Ductus thoracicus) in die Blutbahn. In den Kapillaren des Fett- und Muskelgewebes spaltet das Enzym Lipoproteinlipase einen Großteil der in den Chylomikronen enthaltenen Triglyceride. Die freigesetzten Fettsäuren werden dann in die umliegenden Fett- und Muskelzellen aufgenommen und gespeichert bzw. verbraucht. Die in der Blutbahn zurückbleibenden Partikel, die nun einen stark erhöhten relativen Cholesteringehalt haben, werden als
Chylomikronen-Remnants bezeichnet. Sie werden über einen Rezeptor (Schlüssel-Schloss-Prinzip) in die Leber aufgenommen (insbesondere über den Membranrezeptor LRP1, in geringerem Maße auch über den LDL-Rezeptor). Wird ca. 10 Stunden keine Nahrung aufgenommen, sind Chylomikronen nicht mehr nachweisbar.
Die VLDL -Teilchen werden in der Schleimhaut des Dünndarms und in den Leberzellen gebildet. Ihr Lipidanteil liegt bei 85–90 %, ihr Proteinanteil dementsprechend bei 10–15 %.
Auf dem Weg von der Leber durch das Blut geben die VLDL-Partikel zuerst die Triglyceride als Energielieferanten an Muskeln, Herz oder Fettgewebe des Körpers ab. Von den Triglyceriden entlastet, wandern die VLDL-Abbauprodukte nun als
LDL-Partikel weiter durch das Blut. Der Lipidanteil von LDL besteht überwiegend aus Cholesterol und diversen Cholesterolestern. Das LDL-Teilchen gibt sein Cholesterin an die verschiedenen Körperzellen ab, wo es für viele wichtige Funktionen, wie z. B. den Zellmembranaufbau, benötigt wird. Für diesen Vorgang ist der LDL-Rezeptor notwendig! Sobald die Zellen genügend Cholesterin erhalten haben, verweigern sie die weitere Aufnahme und überdauern im Blut. So entstandene überschüssige LDL-Partikel erhöhen das Risiko, eine Arteriosklerose zu entwicklen. Daher wird das LDL-Cholesterin auch als „böses“ oder „schlechtes“ Cholesterin bezeichnet. In der medizinischen Diagnostik wird die Menge an LDL im Blutplasma sowie das Verhältnis von LDL zu HDL bestimmt (s.u.)

Wenn keine weiteren Risikofaktoren vorliegen, gelten LDL-Konzentration unter 155 mg/dl Blut als unbedenklich.

Nach einem Myokardinfarkt oder bei koronarer Herzkrankheit sollte die Konzentration allerdings 100 mg/dl Blut nicht übersteigen.
HDL: wird umgangssprachlich als "gutes" Cholesterol bezeichnet, da diese Lipoproteine Cholsterol von den Gefäßen zur Leber transportieren und auch in der Lage sind, bereits in den Gefäßen abgelagertes Cholesterol teilweise zu entfernen.

Als Richtwert für eine optimale HDL-Konzentration gilt bei Männern ein Wert über 35 mg/dl, bei Frauen über 45 mg/dl Blut. Aussagekräftiger für die Gesundheit scheint aber eher das Verhältnis von LDL zu HDL zu sein; dieser Quotient sollte auf jeden Fall unter 3 liegen.

Einteilung der Lipoproteine und der FSW:

Die primären Fettstoffwechselstörungen werden in drei Gruppen klassifiziert:

 

  1. Primäre Hypercholesterinämien (LDL-Cholesterinkonzentration erhöht)
    Die Hypercholesterinämie, bedingt durch die Vermehrung der LDL-Partikel im Plasma, ist als Risikofaktor für die koronare Herzkrankheit (KHK) gesichert.
  2. Primäre Hypertriglyceridämien
    a) familiäre Hypertriglyceridämie: Der generelle Zusammenhang zwischen erhöhten Triglyceridkonzentrationen und der Entstehung einer Arterosklerose ist aus methodischen Gründen schwer belegbar. Hypertriglyceridämien, bedingt durch den Anstieg der VLDL oder bestimmter anderer triglyceridreicher Lipoproteine (Chylomikronen- und VLDL-Remnants), können jedoch bei gleichzeitig erniedrigtem HDL-Cholesterin oder bei abnormer Zusammensetzung der Lipoproteinpartikel zu Gefäßschädigungen führen.
    b) Chylomikronämie und Chylomikronämie-Syndrom: Unabhängig von einem möglichen Arterioskleroserisiko besteht bei stark erhöhten Triglyceridkonzentrationen (> 1000 mg/dl *) ) die Gefahr eines Chylomikronämiesyndroms mit akuter Entzündung der Bauchspeicheldrüse (Pankreatitis) und Durchblutungsstörungen.
  3. Gemischte Hyperlipidämien
    a) familiäre Dysbetalipoproteinämie
    b) familiäre kombinierte Hyperlipidämie

Häufigkeit:

Erhöhte Cholesterinspiegel (Gesamtcholesterol > 250 mg/dl) haben in Deutschland 40 % der erwachsenen Männer im Alter zwischen 40 und 49 Jahren. Bei 28 % dieser Altersgruppe liegt der Quotient von Gesamtcholesterol zu HDL-Cholesterol in dem ungünstigen Bereich von > 5.
Bis zum Alter von 70 und älter steigt die Häufigkeit auf 45 % an.

Bei den Frauen dieser Altersgruppe liegt die Häufigkeit einer Hypercholesterolämie (Gesamtcholesterol > 250 mg/dl) bei 26 %, steigt aber in der Altersgruppe von 70 bis 79 Jahren auf 56 % an. Die 40- bis 49-jährigen Frauen haben wegen der generell höheren HDL-Cholesterolkonzentration nur in 7 % einen Quotienten von Gesamtcholesterol zu HDL-Cholesterol > 5.

Ursachen:

Lipoproteinmuster und -konzentrationen im Plasma des Menschen sind zum einen genetisch bedingt. Zusätzlich spielt das Alter und Lebensstilfaktoren, v.a. die Ernährung eine bedeutende Rolle.

Die Ernährung kann vor allem über die Energiebilanz, die Art und Menge der Nahrungsfettsäuren und das Nahhrungscholesterol die Blutlipide beeinflussen. Andere Nährstoffe oder Nahrungsinhaltstoffe, die die Konzentrationen der Lipoproteine beeinflussen sind Alkohol, Kohlenhydrate, Ballaststoffe oder Phytosterole.

Diagnose:

Zu bestimmen sind in jedem Fall:

Berechnungen/Umrechnung

Cholesterin in mg → mmol/l

[Cholesterin in mg/dl] / 38,67

Triglyceride in mg → mmol/l

[Triglyceride in mg/dl] / 87,5

LDL-Berechnung nach

Friedewald-Formel*

Gesamtchol. (mg/dl) – HDL-Chol. (mg/dl) – [Triglyceride (mg/dl)] / 5

Gesamtcholesterin

HDL-Cholesterin

Risikoerhöhung ab Faktor 5

LDL-Cholesterin

HDL-Cholesterin

Risikoerhöhung ab Faktor 3


* Die Friedewaldformel kann nicht angewendet werden bei Plasmatriglyceridkonzentrationen > 400 mg/dl (4,57 mmol/l).
Quelle: www.lipid-liga.de.

Lipidparameter: physiologische Werte

Gesamtcholesterin

< 200 mg/dl (5,16 mmol/l)

HDL-Cholesterin

> 40 mg/dl (1,03 mmol/l) (Männer)
> 45 mg/dl (1,16 mmol/l (Frauen)

Triglyceride*

< 200 mg/dl (2,26 mmol/l)

Lipoprotein(a)

< 25 mg/dl

keine positive Familienanamnese für eine koronare Herzkrankheit


*Bei deutlich erhöhten Triglyceridwerten sollte eine erneute Messung der Triglyceridkonzentration nach einer wenigstens einwöchigen Alkoholkarenz erfolgen.

Eine Kontrolluntersuchung sollte alle 2 Jahre erfolgen, früher bei Auftreten weiterer Risikofaktoren wie z. B. Gewichtszunahme, Bluthochdruck oder Diabetes.
Zur besseren Einschätzung des individuellen Risikos kann eine Bestimmung von Lipoprotein (a) erwogen werden. Die Menge von Lp(a) im Blut ist erblich vorbestimmt. Man weiß aus vielen verschiedenen Studien, dass hohe Lp(a)-spiegel statistisch mit einem erhöhten Risiko der Arteriosklerose-Entstehung verknüpft sind. Die Bestimmung des Lp(a) ist bisher noch nichtin allen Labors einheitlich. Der Grenzwert liegt jedoch in den meisten Labors zwischen 25 und 35 mg/dl. Ein Lp(a)-Wert über diesem Grenzwert ist als eigenständiger Risikofaktor für die Entstehung einer Arteriosklerose zu sehen.

Risikostufen für primäre Hypercholesterinämie (LDL erhöht)

Leicht erhöht

Mäßig erhöht

Hohes Risiko

Gesamtcholesterin

> 200-300 mg/dl

(> 5,16-7,74 mmol/l)

> 200 – 300 mg/dl

(> 5,16 – 7,74 mmol/l)

> 200 mg/dl

(> 5,16 mmol/l)

LDL-Cholesterin

> 160 mg/dl

(> 4,14 mmol/l)

> 130 mg/dl

(> 3,35 mmol/l)

> 100 mg/dl

(> 2,58 mmol/l)

Triglyceride

< 200 mg/dl

(< 2,26 mmol/l)

< 200 mg/dl

(< 2,26 mmol/l)

< 200 mg/dl

(< 2,26 mmol/l)

Nicht mehr als 1 Risikfaktor liegt vor

Nicht mehr als 2 Risikfaktoren liegen vor

Patienten mit manifester KHK, Diabetes und äquivalentem Risiko


Quelle: Lipid-Liga

Primäre Hypertriglyceridämien

familiäre Hypertriglyceridämie

Chylomikronämie und Chylomikronämie-Syndrom

Triglyceride: 200 – 500 mg/dl

(2,26 – 5,65 mmol/l)

Triglyceride: > 1000 mg/dl

(> 11,29 mmol/l)

Häufig erniedrigte HDL-Cholesterinkonzentrationen

Meist erhöhtes VLDL und erhöhte Chylomikronen

kein erhöhtes Atheroskleroserisiko bei Fehlen anderer Risikfaktoren

Auszuschließen sind sekundäre Ursachen, wie z. B. Leber- und Nierenerkrankungen, Alkoholabusus, Pankreatitis und Diabetes mellitus

 

Folgeerkrankungen sind: akute Pankreatitis, cerebrale Minderperfusion, Angina pectoris


Bei den gemischten Hyperlipidämien werden unterschieden die familiäre Dysbetalipoproteinämie (Remnant-Erkrankung) und die familiäre kombinierte Hyperlipidämie:

Familiäre Dysbetalipoproteinämie
dabei liegt eine erhöhte Cholesterin und Triglyceridkonzentration vor bei einem Quotienten von Cholesterin/Triglyceride zwischen 0,7 bis 1,3. Die erhöhte Triglyceridekonzentration ist zurückzuführen auf eine Anreicherung von Chylomikronen- und VLDL-Remnants im Plasma. Weiterführend ist die Lipoproteinelektrophorese (breite beta-Bande) oder die Bestimmung des Apolipoprotein-E-Phänotyps.
Familiäre kombinierte Hyperlipidämie
Typisch ist das Vorhandensein verschiedener Phänotypen einer Hyperlipidämie (isolierte Hypercholesterinämie, isolierte Hypertriglyceridämie oder eine gemischte Hyperlipoproteinämie mit gleichzeitiger Erhöhung der LDL-Cholesterin- und Triglyceridkonzentration) innerhalb einer Familie bei gleichzeitig positiver Familienanamnese für eine frühzeitige koronare Herzkrankheit.

Therapieziele:

Erreicht werden soll die Verminderung des Risikos von Folgeerkrankungen. Zu bewerten ist das individuelle Risiko des Patienten. Bedeutende Faktoren sind neben den Lipidwerten das Alter, das Geschlecht, das erbliche Risikoprofil, Krankheiten, v.a. Bluthochdruck und Diabetes mellitus sowie das Rauchverhalten.
Das Ausmaß der Gefährdung lässt sich aus sogenannten Risikoscores ermitteln (PROCAM, ESC). Zur Behandlung gehört eine umfassende Beratung, die sich nicht auf die Fettstoffwechselstörung allein beschränken sollte.

Therapieziele bei primären Hyperlipidämien

Risikofaktoren:

Zielwerte LDL-Cholesterin

Weniger als 2

< 160 mg/dl (4,14 mmol/l)

Mehr als 2

< 130 mg/dl (3,35 mmol/l)

Vorliegen von Krankheiten

< 100 mg/dl (2,58 mmol/l)

Therapieziele bei primären Hypertriglyceridämien

Formen

Zielwerte Triglyceride

Familiäre Hypertriglyceridämie

kombiniert mit Diabetes

< 200 mg/dl (2,26 mmol/l)

< 150 mg/dl (1,70 mmol/l)

Chylomikronämie und Chylomikronämiesyndrom

< 200 mg/dl (2,26 mmol/l)

Therapieziele bei gemischten Hyperlipidämien

Risikofaktoren:

Zielwerte LDL-Cholesterin und Triglyceride

Weniger als 2

LDL-Cholesterin < 160 mg/dl (4,14 mmol/l)

Triglyceridwerte < 150 mg/dl

2 und mehr

LDL-Cholesterin < 130 mg/dl (3,35 mmol/l)

Triglyceridwerte < 150 mg/dl (2,26 mmol/l)

Gefäßerkrankung (z. B. Herzinfarkt), Diabetes oder ein 10-Jahres-Risiko für eine Gefäßerkrankung, das über 20% liegt

LDL-Cholesterin < 100 mg/dl (2,58 mmol/l)

Triglyceridwerte < 150 mg/dl (2,26 mmol/l)

Neben den in der Tabelle aufgelisteten Zielwerten für LDL und Triglyceride sollten folgende Lebensstilfaktoren angesprochen werden:

  1. Ausreichende körperliche Aktivität, vor allem Ausdauertraining (Walking, forciertes Spazierengehen, Radfahren und Schwimmen) von 30 Minuten pro Tag. Bei Umfängen von 30 Minuten pro Aktivitätseinheit sind bereits moderate Intensitäten (von 50 % maximale Herzfrequenz) und Häufigkeiten (mindestens 3 x pro Woche) nützlich
  2. Ernährung angepasst an die jeweilige FSW
  3. Rauchen sollte unbedingt eingestellt werden
  4. Erlernen von Methoden zur Stressbewältigung (u.a. Entspannungsübungen)
    Abbau von Übergewicht

Ernährung bei Fettstoffwechselstörungen:

Von Seiten der Lipidliga werden folgende Richtlinien herausgegeben.

a) bei erhöhtem LDL-Cholesterin

In der Evidenz basierten Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (dge) über den Fettkonsum und die Prävention ausgewählter ernährungsmitbedingter Krankheiten werden folgende Beziehungen zwischen der Art und Menge des Fettkonsums und der Blutlipidparameter beschrieben:

Wirkung der Fettsäuren auf die Blutfettwerte

Blutfettwerte

Gesamt-cholesterin

Triglyceride

HDL-Cholesterin

LDL-Cholesterin

Fettsäuren/

Nahr.-chol.

SFA

steigert

 

 

steigert

MUFA

senkt

 

steigert

 

PUFA

 

 

 

senkt

n-3 Fs

 

senkt

 

 

Trans-Fs

 

 

senkt

steigert

Cholesterin

steigert*

 

 

steigert*


* nur bei so genannten Respondern! Cholesterol in der Nahrung hat nur bei etwa der Hälfte der Menschen einen deutlichen Einfluss auf das LDL-Cholesterol. Man spricht von „Respondern“ und „Nonrespondern“

Dabei bedeuten:
SFA = Saturated fatty acids = Langkettige gesättigte Fettsäuren
MUFA = Monounsaturated fatty acids = Einfach ungesättigte Fettsäuren
PUFA = Polyunsaturated fatty acids = Mehrfach ungesättigte Fettsäuren
n-3 Fs = Omega – 3 Fettsäuren
Trans-Fs = Trans-Fettsäuren

b) bei Hypertriglyceridämie

Nahrungsergänzungs- und Naturheilmittel bei FSW:

Folgende natürliche Mittel werden eingesetzt zur Absenkung erhöhter Blutfettwerte bzw. zur Erhöhung des HDL-Cholesterins:

Artischockenblätter (Extrakte, Frischpflanzensaft)

Wirkungen: Absenkung erhöhter Serumtriglycerid- und Serumcholesterin-Gehalte. Die Reduktion lag im Mittel aller klinischen Studien bei etwa 20 %, nach jüngsten Untersuchungen 12,5 % bzw. 11,5 %.
Wirkmechanismen: Hemmung der Cholesterin-Biosynthese in der Leber. Zusätzlich positiv ist die antioxidative Wirksamkeit. Somit wird die gefährliche Oxidation des LDL-Cholesterins gehemmt.
Dosierung: Präparate sind nur wirksam, wenn mindestens 350 - 400 Milligramm Extrakt pro Kapsel enthalten ist.

Ballaststoffe, lösliche (Haferkleie, Flohsamen besonders Flohsamenschalen, Guarkernmehl, Pektin)

Wirkungen: Senkung von Gesamtcholesterin und LDL-Cholesterin Innerhalb von 3–6 Wochen reduziert sich der Cholesterinspiegel um ca. 25 % bei den u.g. Dosierungen
Wirkmechanismen:
1. Verminderung der Resorption von Gallensäuren
Cholesterin ist Bestandteil der primären Gallensäuren. In unteren Darmabschnitten werden diese jedoch resorbiert und stehen somit dem Körper erneut zur Verfügung ("enterohepatischer Kreislauf").
Ballaststoffe binden diese primären Gallensäuren, so dass sie vermehrt mit dem Stuhl ausgeschieden werden. Für die Neubildung von Gallensäure wird körpereigenes Cholesterin verwendet, was dazu führt, dass der Cholesterinspiegel im Blut sinkt.
2. Hemmung der Cholesterinsynthese
Im Dickdarm werden durch den teilweisen bakteriellen Abbau von Ballaststoffen kurzkettige Fettsäuren gebildet, die u.a. zu Propionat umgewandelt werden. Dieses kann die Dickdarmwand passieren, gelangt zur Leber und hemmt dort das für die Cholesterinsynthese erforderliche Enzym HMG-CoA-Reduktase. Die verminderte Cholesterinneubildung führt zu einer Senkung des Cholesterinspiegels.
Dosierung: ca. 6-8 g Pektin, 60-80 g Haferkleie/Tag, 4-6 Äpfel/Tag

Knoblauch (frisch bzw. Präparate)

Wirkungen: Die Ergebnisse der Untersuchungen mit Knoblauchpräparaten sind sehr uneinheitlich. Einige Studien belegen eine Senkung des Gesamtcholesterins um bis zu 20 %, des LDL-Cholesterins um bis zu 14 %. Bei anderen Studien wurden keine Absenkungen gefunden.
Wirkmechanismen: Absenkung des LDL-Cholesterins durch Allicin
Dosierung: 1-2 Knoblauchzehen/Tag; 1200 mg Knoblauchpulver, 800 mg Knoblauchölmazerat

Lecithin

Wirkungen: Absenkung des Gesamtcholesterins, der Triglyceride, des LDL-Cholesterins und Erhöhung des HDL-Cholesterins. Die Gabe von reinem Lecithin zeigt nur geringe Effekte. In Kombination mit Sojaproteinen kam es zu einer Absenkung des Cholesterinspiegels um 12 %, der Triglyceride um 22% und einem verbesserten LDL/HDL-Quotienten.
Wirkmechanismen: vermutlich über die Cholesterin senkende Wirkung der mehrfach ungesättigten Fettsäuren im Lecithin.
Dosierung: 500 mg – 10 g
Zusatznutzen: Das Cholin im Lecithin reduziert den Homocysteinspiegel um bis zu 29 %. Homocystein ist neben Cholesterin ein bedeutender Risikofaktor für die Arteriosklerose.

Phytosterine

Wirkungen: Absenkung des Gesamtcholesterinspiegels und des LDL-Cholesterins zwischen 10 und 14 %.
Wirkmechanismen: Phytosterine gelten, obgleich sie eine cholesterinähnliche chemische Struktur haben, als Gegenspieler des Cholesterins, denn sie hemmen die Cholesterinaufnahme aus dem Darm (Cholesterinabsorption durch Kopräzipitation oder Verdrängung bei der Mizellenbildung)
Dosierung: 1,6 – 2g täglich; nicht mehr als 3g

Medikamente bei FSW:

Medikamente sollten dann gegeben werden, wenn die Umstellung von Ernährungs- und Lebensgewohnheiten nicht zum gewünschten Therapieziel führen! (Frühestens nach 3 Monaten)
Bewegung, gesunde Ernährung und Nichtrauchen sind Lebensstilfaktoren, die auch unter der medikamentösen Therapie beibehalten werden sollten.

Folgende Medikamentengruppen stehen zur Verfügung:

Statine: Die Wirkung von Statinen als Lipidsenker beruht auf Ihrer Hemmung der HMG-CoA-Reduktase, dem Schlüsselenzym der körpereigenen Cholesterinsynthese. Da der Körper weniger Cholesterin produziert, kommt es zu einer Vermehrung von LDL-Rezeptoren, die das LDL-Cholesterin aus dem Blut aufnehmen. LDL wird so aus dem Blutkreislauf entfernt, wodurch sich der LDL-Spiegel im Blut verringert.
HMG-CoA-Reduktasehemmer sind z.B.: Atorvastatin, Simvastatin, Pravastatin, Fluvastatin, Lovastatin

Die Standarddosen dieser Medikamente senken das LDL-Cholesterin in der Regel um 30 – 40 %. Eine Verdopplung der Dosis führt nur zu einer weiteren Wirkungssteigerung um 6 %. Mit steigenden Dosen steigt das Nebenwirkungsrisiko.
Werden die Zielwerte mit Statinen nicht erreicht, besteht die Möglichkeit der Kombination mit anderen Cholesterinresorptionshemmern wie z.B. Ezetimib. Dies führt zu einer weiteren Senkung um bis zu 20 – 25 %.

Ionenaustauscherharze binden Gallensäuren im Darm, die anschließend ausgeschieden werden und nicht mehr zur Wiederverwertung zur Verfügung stehen. Gallensäuren enthalten Cholesterin, das somit ebenfalls ausgeschieden wird. Mit dieser Methode ist eine Senkung der Cholesterinwerte um 15–20 Prozent möglich. Während der Anwendung der Ionenaustauscher kann die Aufnahme fettlöslicher Vitamine im Darm vorübergehend vermindert sein. Außerdem sind Magen-Darm-Probleme typische Nebenwirkungen.
Ionenaustauscherharze sind z.B. Colestyramin oder neu Colesevelam

Nikotinsäure vermindert dosisabhängig die Bildung von LDL sowie die des Vorgängers VLDL. Eine maximale Senkung der Cholesterinwerte um 10–15 Prozent ist möglich. Aufgrund der ausgeprägten unerwünschten Wirkungen, wie beispielsweise Juckreiz, Empfindungsstörungen, Durchfall, Erbrechen, Leberfunktionsstörungen und Herzrhythmusstörungen, sollte der Einsatz individuell abgewogen werden.

Extrakorporale Verfahren/Operation

Bei Personen mit der homozygoten Form der familiären Hypercholesterinämie versagen sowohl diätetische als auch medikamentöse Therapieverfahren. Eine erfolgreiche Senkung der Cholesterin- bzw. LDL-Werte ist nur mit frühzeitig begonnenen und regelmäßig fortgesetzten extrakorporalen Eliminationsverfahren möglich, ähnlich der Dialysebehandlung von Personen mit Niereninsuffizienz.
Eine Möglichkeit ist zum Beispiel die "LDL-Apherese" (extrakorporale LDL-Elimination). Hierbei wird das Blut gereinigt, indem dem Blutplasma außerhalb des Körpers bestimmte Substanzen entzogen werden. Auf diese Weise können überschüssige Lipoproteine entfernt werden.
Neben dieser lebenslang fortzuführenden, zeit- und kostenintensiven Therapie können Erkrankte häufig durch eine Lebertransplantation geheilt werden. In diesem Fall wird das angeborene Fehlen des LDL-Rezeptors durch das neue Organ ausgeglichen.

Ansprechpartner und Literatur: